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dc.contributor.authorVergara Morelo, Carlos Andrésspa
dc.date.accessioned2018-07-26T22:39:55Zspa
dc.date.available2018-07-26T22:39:55Zspa
dc.date.issued2018-07-26spa
dc.identifier.urihttps://repositorio.unicordoba.edu.co/handle/ucordoba/986spa
dc.description.abstractLa prevalencia de H. pylori en la población es alta. Se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H. pylori (1), se encuentra asociado al origen de patologías gastroduodenales como: gastritis crónica, ulceras gástricas, cáncer gástrico, entre otras (2). Las infecciones por esta bacteria son frecuentes en los individuos de clase socioeconómica baja y/o en los países subdesarrollados como Colombia (1). Consecuentemente en estos países es donde más se produce el fenómeno de la automedicación (3), siendo este problema un factor importante para el origen de resistencia bacteriana (4). La resistencia a los antibióticos es una de las principales causas del fracaso del tratamiento para H. pylori (5). La presencia de mutaciones en algunos sitios de los genes gyrA, PBP-1A y 23S rRNA puede provocar resistencia a la Levofloxacina, Amoxacilina y Claritromicina respectivamente. A nivel nacional se han realizado contados estudios para puntualizar el porcentaje de resistencia en sus regiones. Es necesario conocer la incidencia de mutaciones genéticas de resistencia antibiótica en las cepas de H. pylori presentes en Montería. La determinación fenotípica de estas mutaciones es tortuosa y de baja sensibilidad (6), Lo que hace necesario establecer la existencia o no de dichas mutaciones por medio de métodos genotípicos utilizando técnicas de la biología molecular y bioinformática. Con este estudio se buscó conocer la frecuencia de mutaciones en H. pylori responsables de la resistencia a claritromicina, amoxicilina y levofloxacina de pacientes de la ciudad de Montería, en el cual fueron procesadas 27 pares de cromatogramas, 9 por cada gen, provenientes de 9 biopsias gástricas positivas para H. pylori de pacientes de la ciudad de Montería. Se logró determinar la presencia de resistencia a levofloxacina 50% (4/8), a amoxacilina 50% (4/8) y no se detectó resistencia a levofloxacina. Lo cual brinda información que pueda ayudar a establecer un protocolo terapéutico eficaz y más acorde a la susceptibilidad de este microrganismo en la región.spa
dc.language.isospaspa
dc.rightsCopyright Universidad de Córdoba, 2020spa
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/spa
dc.subjectBiología molecularspa
dc.subjectBioinformáticaspa
dc.subjectGenesspa
dc.subjectMutaciónspa
dc.subjectAlineamientospa
dc.subjectSecuenciaciónspa
dc.subjectResistencia antibióticaspa
dc.subjectHelicobacter Pylorispa
dc.subjectPCRspa
dc.titleDetección Bioinformática De Mutaciones En Los Genes GYRA, PBP1A Y 23SRRNA De Helicobacter Pylori En Pacientes De La Cuidad De Montería.spa
dc.typeTrabajo de grado - Pregradospa
dc.type.driverinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisspa
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessspa
dc.rights.creativecommonsAtribución 4.0 Internacional (CC BY 4.0)spa
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1fspa
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersionspa
dc.description.degreelevelPregradospa
dc.publisher.facultyFacultad de Ciencias de la Saludspa
dc.type.contentTextspa
dc.type.redcolhttps://purl.org/redcol/resource_type/TPspa
oaire.accessrightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2spa
oaire.versionhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85spa


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