Examinando por Autor "Velasco Pareja, María Camila"

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    PublicaciónEmbargo
    Evaluación del eje de la hormona de crecimiento, factor de crecimiento similar a la insulina 1 y su principal proteína de unión 3, en una población con malaria por Plasmodium vivax y Geohelmintiasis.
    (Universidad de Córdoba, 2025-07-16) Ramos González, Luis Stevens; Berrocal Almanza, Sonia Alejandra; Cantero Guevara, Miriam Elena; Velasco Pareja, María Camila; Alvis Ramos, Erasmo Manuel; Ruiz Pérez, Rander Antonio
    Las enfermedades parasitarias, como la malaria y la geohelmintiasis, son un problema de salud pública, afectan el estado nutricional e inmunológico de las poblaciones afectadas. En Colombia, afectan principalmente a niños de áreas rurales y deprimidas. El Departamento de Córdoba es uno de los macro focos de malaria por Plasmodium vivax. En la actualidad, no está definida la relación del eje de la hormona de crecimiento (GH)/factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I), con las complicaciones clínicas de los pacientes con coinfección malaria por Plasmodium vivax - geohelmintiasis. Objetivo: Evaluar el efecto de la coinfección por Plasmodium vivax y geohelmintos, sobre la concentración plasmática del eje de la hormona de crecimiento (GH)/Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y la proteína de unión 3 al factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGFBP-3). Materiales y métodos: Se realizó un estudio, analítico y de corte transversal, donde participaron 60 individuos, distribuidos en 4 grupos, malaria (n=15); geohelmintiasis (n=15); coinfección malaria – geohemintiasis (n=15) e individuos aparentemente sanos (n=15), en la región de Tierralta (Córdoba- Colombia). El diagnóstico de la malaria se realizó por gota gruesa y la geohelmintiasis por Kato Katz. La concentración plasmática de albúmina se determinó mediante una técnica colorimétrica a través de la reacción con el colorante verde de bromocresol en un medio ligeramente ácido. La GH, el IGF-1 y la IGFBP-3 se determinaron por un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), específico para cada molécula. Resultados. Se observó que los individuos de sexo masculino mostraron una mayor susceptibilidad a la coinfección malaria por P. vivax – geohelmintiasis, mientras que los participantes que se encontraban en edades >10 años presentaron mayor susceptibilidad a malaria y coinfección malaria por P. vivax – geohelmintiasis. Por otro lado, la especie de geohelmintos Trichuris trichiura, presentó mayor prevalencia de infección en la población de estudio. La concentración promedio de la albúmina (2,8 ± 0,53 g/dL), GH (8,3 ± 5,54 g/dL), IGF-1 (23,9 ± 10,9 g/dL) e IGFBP-3 (257,3 ± 136 g/dL) disminuyó significativamente en los pacientes con malaria con respecto a los controles (p ≤ 0,05). Conclusión: La coinfección por Plasmodium vivax– geohelmintiasis tienen un impacto negativo sobre el eje de la GH/GF-1 y su principal proteína de unión IGFBP-3, lo que en infecciones recurrentes puede afectar el estado nutricional y complicar a los pacientes con la coinfección malaria por P. vivax y geohelmintiasis.
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    PublicaciónAcceso abierto
    Mecanismos inmunológicos asociados a trombocitopenia en pacientes con malaria por Plasmodium vivax
    (2023-02-13) Muskus Montiel, Marian Marcela; Yasnot Acosta, María Fernanda; Velasco Pareja, María Camila
    Las alteraciones hematológicas constituyen unas de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con malaria vivax, entre ellas cabe resaltar la trombocitopenia, la cual según estudios anteriores se presenta con una alta frecuencia en la malaria, y se ha podido demostrar que la trombocitopenia grave (recuento de plaquetas <20 × 10 3 /mm 3) es una manifestación común en pacientes con monoinfección por P. vivax confirmada por PCR. Los principales mecanismos fisiopatológicos asociados a la disminución de los recuentos plaquetarios son las alteraciones en la médula ósea, la respuesta inmune proinflamatoria y autoinmune, así como el secuestro esplénico. Este estudio tuvo como objetivo evaluar el efecto de la infección por Plasmodium vivax sobre las concentraciones plasmáticas de citoquinas, quemoquinas y autoanticuerpos e identificar su rol en los diferentes grados de trombocitopenia asociados a la infección. Para tal fin, se seleccionaron 163 pacientes con monoinfección por P. vivax con trombocitopenia, además de un grupo con malaria sin trombocitopenia asociada. A todos los participantes se les diligenció una ficha clínica. La cuantificación plasmática de citoquinas (IL-2, IL-4, IL-1β, TNF-α, IL-17A, IL-6, IL-10, INFγ, IL-12p70, y TGF-β1) y quemoquinas (IP-10, MCP-1 y IL-8), se realizó por citometría de flujo. La evaluación de la autoinmunidad se realizó mediante un Ensayo de Inmunoabsorción Ligado a Enzima (ELISA), empleando como antígeno fosfatidilserina (PS), lisado de plaquetas (LPL). Los análisis estadísticos se realizaron mediante el software estadístico R versión 4.3.3; todas las pruebas mencionadas anteriormente se realizaron al nivel de significancia menor del 5%. La población se caracterizó por ser en su mayoría adolescentes y adultos jóvenes. Clínicamente esta población de caracterizó por tener una media de 5887p/µL (DS= 14155 p/µL), describieron síntomas correspondientes a la tríada clásica de malaria; el 22,04% de los pacientes requirió de hospitalización. La distribución de los grados de trombocitopenia en los pacientes con infección por P. vivax fue del 33,3% (n= 42) para el grupo de TL, 42,06% (n=53) para el grupo TMO, 24,60% (n=31) para el grupo TS. Se demostró que las citoquinas y quemoquinas proinflamatorias, INF-γ, IL-6, MCP-1 e IP-10, IL-8 tuvieron concentraciones significativamente altas (P<0.005) en pacientes con malaria y trombocitopenia severa. En cuanto a las citoquinas antiinflamatorias, la IL-10 fue significativamente elevada en los grupos que cursaron con malaria y trombocitopenia moderada y severa, mientras que la concentración del TGF-β1, se encontró significativamente aumentada en pacientes infectados pero que no desarrollaron trombocitopenia o tuvieron un grado leve (P<0.0001). Los anticuerpos anti-PS se encontraron aumentados en pacientes con malaria que desarrollaron trombocitopenia severa, con una correlación negativa entre anticuerpos anti-PS vs las plaquetas (P<0.05). Se concluye que la trombocitopenia está dada por mecanismos multifactoriales, tales como la fagocitosis potenciada por la inflamación causada por el INF-γ y la IL-6, así como también por el desarrollo de autoanticuerpos contra fosfatidilserina, los cuales pueden influir en la destrucción de plaquetas ya sea por la fagocitosis o la activación de la vía clásica del complemento. Finalmente, se demostró que los pacientes con malaria que no desarrollaron trombocitopenia tenían altas concentraciones de TGF-β1 respecto a aquellos que tuvieron algún grado de trombocitopenia (P<0.05), sugiriendo esto un efecto antiinflamatorio eficaz.