Examinando por Materia "Plasmodium vivax"

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    AUTOINMUNIDAD ASOCIADA A TROMBOCITOPENIA EN PACIENTES CON MALARIA POR Plasmodium vivax
    (2022-02-22) Florez Vargas, Martin; Sánchez Montiel, Katherin; María Camila Velasco Pareja
    Objetivo. Evaluar la autoinmunidad contra plaquetas en pacientes con malaria y trombocitopenia concomitante. Materiales y métodos. Esta investigación fue analítica, de tipo transversal. Se incluyeron en este trabajo individuos sintomáticos, sin distinción de etnia y/o sexo, con diagnóstico microscópico de monoinfección por P. vivax. Así mismo, se conformó un grupo de estudio de sujetos sanos. Los datos se recolectaron mediante el diligenciamiento de una ficha clínico-epidemiológica por cada uno de ellos. El diagnóstico fue realizado mediante el ensayo de inmunoabsorción (ELISA). Se utilizó el software GraphPad Prism versión 7.00, mediante el cual se calcularon medidas de resumen y de tendencia centrales tales como promedio, mediana y rangos intercuartílicos. Resultados. En los individuos con malaria, hubo un predominio del sexo masculino (56%), respecto al sexo femenino. Por otro lado, se encontró que los pacientes con malaria y trombocitopenia concomitante tenían mayor concentración de anticuerpos contra plaquetas en comparación con las concentraciones obtenidas en pacientes con malaria. Además, se observó que los anticuerpos contra plaquetas tuvieron una correlación negativa con los recuentos plaquetarios. Conclusiones. La malaria en Tierralta-Córdoba, se concentra en adolescentes y adultos jóvenes, especialmente en el sexo masculino. En cuanto a los aspectos clínicos, la trombocitopenia es la alteración hematológica más frecuente en la malaria asociada con Plasmodium vivax en el municipio de Tierralta, la cual podría explicarse por la presencia de autoanticuerpos plaquetarios, relacionándose como una de las posibles causas de destrucción plaquetaria.
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    Caracterización de exosomas a partir de sobrenadantes de cultivos de Plasmodium vivax
    (2025-01-27) Correa Giraldo, Maria del Rosario; Yasnot Acosta, Maria Fernanda
    Objetivo. Caracterizar los exosomas obtenidos a partir de los sobrenadantes de cultivos de Plasmodium vivax. Materiales y métodos.Se tomaron muestras pareadas de sangre total de individuos que tuvieran diagnóstico de malaria por Plasmodium vivax de los hospitales locales del municipio de Tierralta, Córdoba–Colombia, y una parasitemia significativa, se realizaron extendidos de sangre periférica y gota gruesa. Se hicieron 9 cultivos, de los cuales se tomaron 1000 uL de sobrenadante a las 24 horas, cuando el parásito estaba en su etapa de esquizonte y se almacenaron a -80oC. En Barcelona, se hizo una simulación con cultivos de P. falciparum para optimizar la cantidad de muestra que se tenía de los sobrenadantes de cultivos de P. vivax. Luego a los primeros, se hizo un aislamiento de EVs por cromatografía de exclusión de tamaño (SEC), se determinó la concentración de proteínas por BCA, partículas por medio de un NTA y la concentración de proteínas a partir de un BCA, se hizo BBA con anticuerpo CD71 de ratón. Por último, se las muestras fueron preparadas para ser enviadas a proteómica. Resultados. El NTA demostró que los aislados de P. falciparum tenían menor concentración de EVs en comparación con los sobrenadantes de P. vivax, esto, debido a que los reticulocitos (las células que invade P. vivax) liberan exosomas durante su proceso de maduración. Por otro lado, el BBA permitió demostrar que el suero control (AB depletado), no tenía vesículas CD71+, por lo tanto, no interfirió con los resultados de los experimentos. Finalmente, Los sobrenadantes se clasificaron en CD71- y CD71+, lo cual tuvo relación con el tiempo en que se colectaron los sobrenadantes, si fue menor o mayor a las 24h. Conclusiones. Se encontraron Evs en los sobrenadantes de cultivos de P. vivax a partir de aislados clínicos colombianos colectados antes de las 24 horas; por otro lado, se evidencio mayor concentración de Evs en cultivos de P. vivax que en los de P. falciparum en condiciones similares
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    Efecto de la respuesta autoinmune sobre el estado clínico de niños coinfectados con Plasmodium vivax y geohelmintos en Córdoba- Colombia
    (Minciencias, 2023-01-30) Hernandez, Moisés Iván; García, Yuranis; Yasnot Acosta, María Fernanda
    El objetivo principal de este estudio fue evaluar el efecto de la respuesta autoinmune sobre el estado clínico de niños coinfectados con Plasmodium vivax y geohelmintos en Córdoba-Cplombia
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    Grados de anemia en pacientes con malaria por Plasmodium vivax en zonas endémicas del departamento de Córdoba
    (Grupo de Investigaciones Microbiológicas y Biomédicas de Córdoba, 2022-02-21) Madrid Carvajal, Angie Carolina; Álvarez Blanco, Kathy Yulieth; Yasnot Acosta, Maria Fernanda
    Caracterizar la anemia en pacientes con Plasmodium vivax en un área endémica del departamento de Córdoba
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    PublicaciónAcceso abierto
    Mecanismos inmunológicos asociados a trombocitopenia en pacientes con malaria por Plasmodium vivax
    (2023-02-13) Muskus Montiel, Marian Marcela; Yasnot Acosta, María Fernanda; Velasco Pareja, María Camila
    Las alteraciones hematológicas constituyen unas de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con malaria vivax, entre ellas cabe resaltar la trombocitopenia, la cual según estudios anteriores se presenta con una alta frecuencia en la malaria, y se ha podido demostrar que la trombocitopenia grave (recuento de plaquetas <20 × 10 3 /mm 3) es una manifestación común en pacientes con monoinfección por P. vivax confirmada por PCR. Los principales mecanismos fisiopatológicos asociados a la disminución de los recuentos plaquetarios son las alteraciones en la médula ósea, la respuesta inmune proinflamatoria y autoinmune, así como el secuestro esplénico. Este estudio tuvo como objetivo evaluar el efecto de la infección por Plasmodium vivax sobre las concentraciones plasmáticas de citoquinas, quemoquinas y autoanticuerpos e identificar su rol en los diferentes grados de trombocitopenia asociados a la infección. Para tal fin, se seleccionaron 163 pacientes con monoinfección por P. vivax con trombocitopenia, además de un grupo con malaria sin trombocitopenia asociada. A todos los participantes se les diligenció una ficha clínica. La cuantificación plasmática de citoquinas (IL-2, IL-4, IL-1β, TNF-α, IL-17A, IL-6, IL-10, INFγ, IL-12p70, y TGF-β1) y quemoquinas (IP-10, MCP-1 y IL-8), se realizó por citometría de flujo. La evaluación de la autoinmunidad se realizó mediante un Ensayo de Inmunoabsorción Ligado a Enzima (ELISA), empleando como antígeno fosfatidilserina (PS), lisado de plaquetas (LPL). Los análisis estadísticos se realizaron mediante el software estadístico R versión 4.3.3; todas las pruebas mencionadas anteriormente se realizaron al nivel de significancia menor del 5%. La población se caracterizó por ser en su mayoría adolescentes y adultos jóvenes. Clínicamente esta población de caracterizó por tener una media de 5887p/µL (DS= 14155 p/µL), describieron síntomas correspondientes a la tríada clásica de malaria; el 22,04% de los pacientes requirió de hospitalización. La distribución de los grados de trombocitopenia en los pacientes con infección por P. vivax fue del 33,3% (n= 42) para el grupo de TL, 42,06% (n=53) para el grupo TMO, 24,60% (n=31) para el grupo TS. Se demostró que las citoquinas y quemoquinas proinflamatorias, INF-γ, IL-6, MCP-1 e IP-10, IL-8 tuvieron concentraciones significativamente altas (P<0.005) en pacientes con malaria y trombocitopenia severa. En cuanto a las citoquinas antiinflamatorias, la IL-10 fue significativamente elevada en los grupos que cursaron con malaria y trombocitopenia moderada y severa, mientras que la concentración del TGF-β1, se encontró significativamente aumentada en pacientes infectados pero que no desarrollaron trombocitopenia o tuvieron un grado leve (P<0.0001). Los anticuerpos anti-PS se encontraron aumentados en pacientes con malaria que desarrollaron trombocitopenia severa, con una correlación negativa entre anticuerpos anti-PS vs las plaquetas (P<0.05). Se concluye que la trombocitopenia está dada por mecanismos multifactoriales, tales como la fagocitosis potenciada por la inflamación causada por el INF-γ y la IL-6, así como también por el desarrollo de autoanticuerpos contra fosfatidilserina, los cuales pueden influir en la destrucción de plaquetas ya sea por la fagocitosis o la activación de la vía clásica del complemento. Finalmente, se demostró que los pacientes con malaria que no desarrollaron trombocitopenia tenían altas concentraciones de TGF-β1 respecto a aquellos que tuvieron algún grado de trombocitopenia (P<0.05), sugiriendo esto un efecto antiinflamatorio eficaz.